*仅供医学专业人士阅读参考

随名师学习临床思维

撰文：Key

编者按：

“名心大侦探”是由苏州工业园区东方华夏健康研究院CCATV牵手医学界，开创病例解读栏目，深挖心血管病学专科医师规范化培训“名院大查房”诊治要点，精进专培医师临床思维。

本则病例来自同济大学附属东方医院心血管内科专培基地。

今天病例中的患者是一位老年男性，反复胸闷，病情一波三折，如何进行正确诊治？

病例简介

基本情况

患者，男，63岁，因“反复胸闷胸痛20余年，加重2周”于2023年5月19日入院。

现病史

2000年因胸闷胸痛于当地医院查心电图示完全性左束支传导阻滞，心超示二尖瓣轻度反流、左室收缩功能正常。2017年外院查心电图示窦性心律，I°房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞，心超示二尖瓣中度反流，EF 39%。2018年外院冠脉造影发现多支病变，于LAD植入支架1枚、RCA植入支架2枚。

至2023年5月3日，胸闷胸痛发作频繁，程度较前加剧，外院复查冠脉造影提示前降支支架内再狭窄，予PTCA处理，术后右冠脉支架通畅，LCX细小，中段狭窄40%。

出院后再次频繁胸闷胸痛，每次持续约10分钟左右，含服硝酸甘油后可缓解，伴纳差，无黑矇晕厥，无恶心呕吐，无咳嗽发热等症。

既往史

2014年诊断糖尿病，入院2周前查HbA1c 8.2%；

甲减病史数年，左甲状腺素钠片50μg qd，甲功正常；

2018年结肠癌行降结肠部分切除，术后给予化疗及靶向药物治疗。

查体

T 36.4℃，P 63bpm，R 26次/分，BP 73/54mmHg，BMI 24.2kg/m2。神清，精神萎。贫血貌，皮肤湿冷；双肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音；心脏相对浊音界扩大，心率63次/分，律齐，第一心音强弱相等，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音。双下肢无明显水肿。

实验室检查

血常规：WBC 12.60×109/L↑、NE% 88.1%↑、HGB 77g/L↓、PLT 201×109/L、CRP 48.62mg/L↑

生化：ALT 70U/L↑、AST 194.9U/L↑、Cr 112.8μmol/L↑、BUN 12.07mmol/L↑、Alb 33g/L↓

电解质：K+ 4.7mmol/L、Na+ 135.84mmol/L、Cl- 105.82mmol/L、Ca2+ 1.97mmol/L↓

心梗三项：Myo 66.71ng/mL、CK-MB 4.52ng/mL、TnI 0.358ng/mL↑、NT-proBNP 7030ng/L↑

凝血：PT 16s、APTT 32.9s、INR 1.16、D-dimer 1.070mg/L↑

甲功：TSH 1.88uIU/ml、FT3 0.78pg/ml↓、FT4 0.93ng/ml

入院心电图示窦性心律、I°AVB、CLBBB（QRS约160ms）

图1 入院心电图

入院心脏彩超：左室各节段不同程度运动减低，右室游离壁运动减低、二尖瓣关闭不全（重度）、左房室增大，主动脉瓣钙化、三尖瓣少量反流，肺动脉收缩压55mmHg，未见明显心包积液、左室收缩功能明显减低。EF：0.3。

图2 心脏彩超

初步诊断

冠心病、PCI术后、急性冠脉综合征？

心脏瓣膜病、重度二尖瓣关闭不全

心原性休克

心律失常、完全性左束支传导阻滞、I°房室传导阻滞

结肠恶性肿瘤伴多发转移

2型糖尿病

甲状腺功能减退、中度贫血、肝功能不全、肾功能不全

诊疗经过

入院初始治疗CCU重症监护，给予抗血小板治疗：吲哚布芬 0.1g bid po、氯吡格雷 50mg qd po；血管活性药物： 0.1μg/kg/min静脉泵入；瑞舒伐他汀降脂治疗 10mg qn po。同时给予抗感染、补充左甲状腺素钠片等对症支持治疗。

入院后血压进行性下降，去甲肾上腺素加量至0.33μg/kg/min，同时加用多巴胺10μg/kg/min。患者仍胸痛频繁发作，发展至持续不缓解，静脉小剂量硝酸甘油5μg/min，肌注吗啡均无效。外周末梢循环差，皮肤湿冷，少尿。心电图无ST-T动态变化。

表1 PiCCO血流动力学监测（入院后2小时）

因患者胸痛不缓解，心肌酶增高，血压不能维持。紧急在IABP辅助下行冠脉造影检查，结果示LAD中段支架通畅，远端40%-50%狭窄；LCX血管纤细表现；RCA近端及远端支架通畅，余血管纤细植入。造影结果提示冠脉痉挛可能性大。在植入IABP后患者胸痛症状明显缓解，术前血压72/50mmHg，IABP植入后血压升至115/70mmHg。

看到这里，请问该患者胸痛、休克的可能原因是什么？下一步如何处理？

谜团揭晓！

回顾患者病史，老年男性，因“反复胸闷胸痛20余年，加重2周”入院，心脏彩超提示左室增大，EF 0.3，NT-proBNP 7030ng/L，符合射血分数减低心力衰竭症状，心电图提示I°AVB、CLBBB（QRS约160ms）。且存在冠脉狭窄病变，以上因素共同导致了患者继发性二尖瓣反流、慢性心衰急性加重，进而出现左室前向血流减少，心原性休克反复存在。

因此首先需对患者心原性休克进行管理，使用了IABP作为辅助器械，药物方面使用呋塞米20mg/d静脉注射，同时使用正性肌力药多巴酚丁胺、血管活性药物如去甲肾上腺素和多巴胺、积极进行输血、补充白蛋白及补液等对症支持治疗。经上述积极治疗后，PiCCO血流动力学监测下患者心功能较前改善，回心血量增加，肺淤血症状较前减轻，血压恢复正常。

入院第5天时撤除IABP，但患者拔除IABP后再次出现胸闷胸痛，硝酸甘油及杜冷丁无法缓解；血压下降，使用血管活性药物效果不佳；PiCCO血流动力学监测提示心功能下降，肺淤血增多，再次出现前向血流减少心原性休克。此时治疗的核心为降低后负荷、增加前向血流、减少二尖瓣反流。继续给予正性肌力药物、加用小剂量硝普钠静脉泵入，患者胸闷胸痛症状缓解，血压回升，尿量增加。

患者目前依赖于血管活性药物、正性肌力药及血管扩张剂，无法减量或停用，解决继发性二尖瓣反流是核心环节。根据《2021 ESC心脏起搏和心脏再同步化治疗指南》[1]建议：对于窦性心律，射血分数减低的心衰（EF<50%）、左束支传导阻滞（QRS间期＞150ms），心功能Ⅳ级，心脏再同步化治疗是Ⅰ类适应证，因此建议该患者选择CRT治疗，一方面可以提高心输出量，另一方面可以减少二尖瓣反流。考虑到CRT除颤器（CRT-D）体积偏大，患者未出现非持续性室性心动过速（NSVT）等恶性心律失常等情况，因此选择CRT起搏器（CRT-P）。

入院第7日在IABP辅助下行左束支起搏（LBBP）的CRT手术方法，术程顺利，术后程控示阈值：0.5V/0.4ms，感知：10mv，阻抗：900Ω→720Ω。

图3 CRT植入术中影像

术后复查心电图较入院第1日的QRS 160ms下降至90ms，PiCCO参数较前明显改善，术后第3天复查心脏彩超示二尖瓣少量反流。术后第3日拔除IABP及PiCCO，术后第4日停用血管活性药物，术后第10日出院。出院后规律口服抗血小板聚集及纠正心衰药物。术后随访患者无特殊不适，CRT程控参数尚可，术后第3个月复查心电图，QRS 102ms。

图4 心电图对比（上图：入院第1日；下图：CRT植入术后）

病例讨论

研究显示，左束支传导阻滞（LBBB）是心力衰竭患者面临的一个严重问题，它作为独立的危险因素，显著增加了心衰患者的死亡风险[2]。左束支阻滞性心肌病，特指LBBB病史超过1年；诊断LBBB时LVEF＞50%，LVEF逐渐下降至＜40%，心功能Ⅱ～Ⅳ级；没有其他可确定的心肌病原因；且存在不同步的超声心动图证据[3]。

LBBB心肌病使得心脏 电信号从左心房向左心室传导时发生延迟或阻断，进而影响了心脏的协调收缩功能。在心力衰竭的背景下，LBBB的存在会进一步削弱心脏的泵血能力，导致血液循环不畅，加重心脏负担，从而加速了疾病的进展和恶化。因此，对于心力衰竭患者而言，及时发现并处理LBBB，对于改善预后、降低死亡率具有重要意义。

尽管已有初步研究显示LBBB与心肌病之间存在某种关联，但具体比例仍因研究设计、样本选择及诊断标准的不同而有所差异，且缺乏大规模、长期跟踪的数据支持。同时，从LBBB发展到心肌病的病理生理过程复杂多变，涉及多种因素的相互作用，使得确定一个确切的发病时间变得尤为困难。此外，患者的年龄、性别、遗传背景、共存疾病等个体差异，都可能对LBBB引发心肌病的进程产生显著影响，而这些因素的具体作用机制目前尚不完全清楚。

在治疗功能性二尖瓣返流的过程中，无论是选择外科手术、经导管边缘对边缘修复术（TEER），还是CRT，都需要根据患者的具体情况进行个体化考量。紧急情况下，CRT的植入能够迅速提升心肌收缩的同步性，有效减轻二尖瓣反流，为某些特定病例争取到宝贵的治疗窗口和一线生机。然而，每种治疗方法的适用性、风险和效益均因患者个体差异而异，因此，深入探索和优化个体化治疗方案，对于提高功能性二尖瓣返流患者的治疗效果和生存质量至关重要。

参考文献：

[1]. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology （ESC） With the special contribution of the European Heart Rhythm Association （EHRA）. Rev Esp Cardiol （Engl Ed）. 2022 May;75（5）:430.

[2]. Sze E, Dunning A, Loring Z, et al. Comparison of Incidence of Left Ventricular Systolic Dysfunction Among Patients With Left Bundle Branch Block Versus Those With Normal QRS Duration. Am J Cardiol. 2017 Dec 1;120（11）:1990-1997.

[3]. Ponnusamy SS, Vijayaraman P. Left Bundle Branch Block-Induced Cardiomyopathy: Insights From Left Bundle Branch Pacing. JACC Clin Electrophysiol. 2021 Sep;7（9）:1155-1165.

更多心血管精彩内容

快来“医生站网页版”瞧一瞧

精彩资讯等你来

责任编辑：银子

*\"医学界\"力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。